A Displasia da anca

A Displasia coxo-femoral foi descrita no cão no ano de 1935. A diferença entre o homem e o cão é que a displasia coxo-femoral no cão é uma doença hereditária, mas não é congénita: o cão não nasce com displasia , mas devido à influência de factores ambientais, alimentares, excesso de exercício, etc., e unida a um importante componente genético, origina-se um desequilíbrio entre a massa muscular e o desenvolvimento esquelético , resultando numa falta de congruência entre o acetábulo e a cabeça do fémur.

Basicamente temos dois tipos de displasia :

1 - Acetabular : Típica no Pastor Alemão e Labrador Retriever , em que existe aplanamento do acetábulo associado a uma escassa cobertura acetabular da cabeça femoral.

2 - Do colo do fémur : Caracteriza-se essencialmente pela alteração do ângulo femoral e na falta de pressão ao nível do acetábulo . A perda de contacto entre a cabeça femoral e o acetábulo provoca instabilidade articular e laxidão coxo-femoral , originando posteriormente a osteoartrose .
Afecta classicamente raças grandes e gigantes. Foi descrita em mais de 70 raças. A incidência é de 48% em S. Bernardos, 31% em Bullmastiff , 23 % Golden Retriever , 22% Rottweiller , 21% Pastor Alemão. Está descrita em raças pequenas como o Cocker Spaniel e inclusivamente em gatos (persa). Afecta de forma bilateral em 90% dos casos, não existindo predisposição sexual .

Factores que predispõem ao aparecimento da displasia coxo-femoral :

Factores Genéticos : O índice de heredatibilidade da displasia coxo-femoral é de 0,25% (baixa), e tem carácter poligénico (não se sabe quantos genes intervêm). Muitos animais podem mostrar um fenótipo normal com radiografia correcta, mas serem genotipicamente portadores do carácter displásico e transmitir à descendência, o que complica grandemente a sua erradicação. A constituição da própria raça é também um factor determinante na apresentação de displasia , assincronia entre o desenvolvimento ósseo e muscular ( Ex.Labrador ), morfologia intrínseca do acetábulo pouco profundo no Pastor Alemão, mais côncavo no Boxer , a angulação e orientação da cabeça do fémur no Mastin e Montanha dos Pirineus , e a laxidão articular típica do Pastor Alemão, explicam as diferentes percentagens de incidência em raças de peso e desenvolvimento ponderal similares.

Factores Ambientais : Um excesso de alimentação. Ligado, geralmente, à alimentação " ad libitum " influencia a velocidade de crescimento do animal. Um animal jovem, com uma arquitectura óssea ainda não compacta, que tem de suportar um peso excessivo poderá estar disposto a desenvolver Displasia da Anca. A sobrealimentação com dietas de elevado teor energético cálcio, vitaminas, etc. devem ser evitadas sobretudo na idade máxima de crescimento, entre os 3 e os 8 meses de idade.

Exercício: factor a considerar na etiopatologia da displasia da anca. Exercícios violentos incrementam a laxidão articular. Um exercício moderado que permita um desenvolvimento muscular apropriado aumenta a estabilidade articular e ajuda a prevenir a displasia da anca.

Sintomas Clínicos:

São muito variáveis e com uma certa independência das lesões osteoartrósicas , radiologicamente evidentes. Não há um paralelismo entre sintomas clínicos e sinais radiográficos, apresentando-se um amplo leque de possibilidades desde animais displásicos assintomáticos a animais paraplégicos.
Uma marcha anormal, juntando os curvilhões , dificuldade em levantar-se ou saltar, dor à manipulação da extremidade sobretudo em hiperextensão , etc., são sinais sugestivos de displasia que terão de ser confirmados com radiologia.

Classicamente distinguimos dois grupos de animais com sintomatologia clínica:

*Animais jovens de 6 a 12 meses de idade que manifestam sinais de forma, mais ou menos, intermitente e transitória. Este facto deve-se à existência de microfracturas . Dolorosas, que acontecem sobretudo no bordo acetabular por laxidão articular. Posteriormente a rápida ossificação das mesmas leva a um desaparecimento mais ou menos transitório da dor.

*Um segundo grupo de animais estaria representado por animais de 4 a 5 anos ou mais quando já se estabeleceram lesões irreversíveis de osteoartrose . Nos animais jovens podemos tentar realizar um diagnóstico precoce da laxidão articular mediante o teste de Ortolani . Coloca-se o animal em decúbito lateral, pressiona-se o joelho na direcção do trocânter o que facilita a luxação da cabeça femoral. Mantendo a pressão, movemos a extremidade para o exterior (abdução), o que vai provocar a recolocação da cabeça do fémur no interior do acetábulo . Em cachorros com laxidão articular (predisposição para a displasia ), notamos um ruído quando a cabeça femoral recupera a sua posição normal.
O valor diagnóstico é discutível, já que se é positivo o animal geralmente terá displasia , se é negativo a dúvida persiste.

O sinal de Bardens também se utiliza para determinar o excesso de laxidão articular de forma precoce em cachorros. Consiste em tentar separar a cabeça femoral do acetábulo mediante uma força de abdução alta, com o animal posicionado em decúbito lateral. Cerca de 75% dos animais positivos a estes testes serão displásicos na idade adulta.

Diagnóstico radiológico:

O estudo radiológico é actualmente o único meio de diagnosticar a displasia coxofemoral . No Pastor alemão, por exemplo a fiabilidade de detecção por radiografia é de 16% aos 6 meses de idade, 70% ao ano de idade ,82% aos 18 meses de idade e 95% aos 2 anos de idade.
A radiografia oficial deve ser feita aos 18 meses (nunca em fêmeas em cio).
A técnica radiológica standard , aceite universalmente, requer a sedação ou anestesia do animal, colocando o animal em decúbito dorsal com os posteriores distendidos, paralelos e submetidos a rotação interna, de modo que as rótulas se situem sobre a tróclea do femur , evitando a rotação da pélvis. A simetria deve ser perfeita.
A classificação dos graus de displasia varia segundo os países. A classificação aceite no nosso país, é a proposta pela Federação Cinológica Internacional. (FCI)